目的：观察HSP47在单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction，UUO)大鼠模型肾脏组织的表达情况，探讨HSP47在肾小管间质纤维化中的作用。方法：将SD大鼠随机分为模型组（UUO组）和假手术组（Sham组），每组8只。采用单侧（左）输尿管结扎方法，建立梗阻性肾小管间质纤维化大鼠模型。术后第14天处死动物。观察两组间蛋白尿和血肌酐水平, 运用HE和Masson染色观察肾脏组织形态学改变，采用免疫组织化学方法检测HSP47、胶原Ⅳ（Collagen Ⅳ）的表达。结果：与Sham组比较，UUO组大鼠血肌酐水平升高，蛋白尿差异无统计学意义。光镜下UUO组大鼠肾组织出现不同程度的肾小管扩张、间质炎症细胞浸润，间质面积增宽、部分肾小管萎缩、肾小管上皮细胞空泡样变性。Masson染色结果显示UUO组大鼠肾组织胶原在肾小管周围、间质区显著增多。免疫组织化学结果显示UUO组大鼠肾组织HSP47表达显著增加，在肾小管周围、间质区表达增加最明显；Collagen Ⅳ表达显著增加，在肾小管基底膜、间质区表达增加最明显。结论：HSP47在UUO大鼠模型肾脏组织中表达上调，且与胶原表达部位一致，提示HSP47促进肾间质纤维化，且该作用与其促进胶原蛋白的合成有关。

目的：探讨高糖和不同浓度胰岛素对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)增殖的影响及可能机制。方法：组织贴块法原代培养大鼠胸主动脉VSMCs，用高糖和不同浓度胰岛素诱导细胞增殖。实验设对照组、高糖组、高糖和不同浓度胰岛素组。采用四甲基偶氮唑盐［3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide，MTT］比色法测定VSMCs增殖；免疫细胞化学技术检测VSMCs增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)含量；RT-PCR技术检测VSMCs中PCNA mRNA的表达量；NO试剂盒检测培养基上清液中NO含量。结果：高糖能诱导VSMCs的增殖，而胰岛素则呈剂量依赖性地协同高糖诱导VSMCs增殖，最大作用效果出现在300 mU/L胰岛素培养的第5天；高糖可以使PCNA蛋白含量增加，而高糖和高浓度胰岛素(300 mU/L)合用则可使PCNA蛋白含量显著增加；高糖可使PCNA mRNA表达量增高，而高糖和高胰岛素(300 mU/L)合用则可使PCNA mRNA表达量显著增高；高糖可使NO含量降低，而高糖和高胰岛素(300 mU/L)合用则可使NO含量显著降低。结论：胰岛素呈剂量依赖性地协同高糖促进VSMCs增殖，使VSMCs PCNA蛋白含量和PCNA mRNA表达量增高，并协同高糖降低NO的产生。

目的：探讨原发性胃恶性淋巴瘤的胃镜下表现及临床诊断和治疗。  方法：回顾性分析1995年至2009年14例原发性胃恶性淋巴瘤患者的临床资料及胃镜下表现。  结果：胃恶性淋巴瘤男5例，女9例，平均年龄54岁，胃镜下表现肿块型2例，溃疡型7例，浸润型2例，结节型3例。霍奇金病1例，非霍奇金病13例，其中12例为B细胞来源，1例为T细胞来源。手术治疗患者中2例术后1年内死亡，2年及以上生存者6例（54.5%），5年及以上生存者3例（27.3%）。2例胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，给以抗幽门螺杆菌联合化学治疗。  结论：原发性胃恶性淋巴瘤诊断困难，可采取普通胃镜联合病理检查等多种诊断手段综合诊断，治疗还需进一步随访观察。

目的：研究小儿法洛四联症（tetralogy of Fallot，TOF）一期根治术后影响呼吸机辅助呼吸时间的因素，以更好地掌握拔管时机,提高外科治疗效果。方法：分析2009年1月至2009年12月期间行TOF一期根治手术的患儿130例。用多元逐步logistic回归分析法，分析性别、年龄、体质量、合并其他畸形、McGoon值、室缺大小、主动脉骑跨程度、右室流出道是否跨瓣增宽、体外循环时间、主动脉阻断时间、左心室舒张末期容积指数等指标对呼吸机辅助呼吸时间的影响。结果：130例患儿呼吸机辅助呼吸时间为5～192（47.59±9.42）h。多元逐步logistic回归分析显示McGoon值和体外循环时间是机械通气使用时间的影响因素。结论：McGoon值<1.5，体外循环时间>100 min是延长机械通气时间的影响因素。

目的：探讨窒息新生儿并发缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE）的危险因素。方法：2008年1月至2009年6月在湖南省邵阳市中心医院儿科住院的新生儿窒息患儿98例（胎龄≥37周），其中32例并发HIE。对比分析窒息新生儿并发HIE组（n=32）与窒息新生儿未并发HIE组（n=66）的围产因素。结果：并发HIE组患儿孕母不规范产前检查、脐带脱垂、胎盘早剥、男性患儿和过期产患儿均明显高于未并发HIE组（P＜0.05）。体质量与1-min 和 5-min Apgar评分明显低于未并发HIE组（P＜0.05）。HIE患儿和窒息患儿5-min Apgar 评分为0~3分者病死率均明显高于5-min Apgar 评分为4~7分者（P＜0.05）。Logistic回归分析显示，性别、胎龄、胎盘早剥、不规范产前检查、1-min Apgar评分5个因素均为窒息新生儿并发HIE的危险因素（χ2=58.456，P=0.000）。结论：对于具有上述危险因素的窒息新生儿，应给予适当的干预和良好的新生儿复苏，可以防止围生期窒息，从而减少缺氧缺血性脑病的发生。

［摘要］ 目的：探讨奥曲肽对重症急性胰腺炎患者临床疗效及D-二聚体的影响。方法：80例重症急性胰腺炎患者随机分为对照组(40例)和治疗组（40例），对比两组患者临床疗效和治疗前后D-二聚体水平变化。结果：治疗组临床疗效明显优于对照组，两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)；治疗组D-二聚体水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。   结论：奥曲肽可以治疗重症急性胰腺炎，其机制可能与降低D-二聚体水平有关。

目的：调查全身麻醉苏醒期躁动的发生率并分析其可能原因。方法：全身麻醉下行外科手术的患者1600例，手术结束后在麻醉恢复室采用Riker镇静、躁动评分(Sedation-Agitation Scale, SAS)进行躁动诊断，调查躁动的发生率。 结果：1600例患者中出现苏醒期躁动有114例（7.1%），其中糖尿病史患者有15例（13.2%），麻醉诱导后导尿患者86例（75.4%），乳腺手术患者19例（16.7%），腹部手术患者35例（30.7%），泌尿外科手术患者25例（21.9%），七氟烷麻醉患者54例（47.4%）。苏醒期躁动与糖尿病史、麻醉诱导后导尿、手术时间、乳腺手术、腹部手术、泌尿外科手术及七氟烷麻醉相关；与年龄、性别、体质量、ASA分级、高血压病史及既往手术史无关。  结论：糖尿病史、麻醉诱导后导尿、手术时间、乳腺手术、腹部手术、泌尿外科手术及七氟烷麻醉是全身麻醉苏醒期躁动的主要危险因素。

紧密连接是血脑屏障的结构功能基础，它是一个复杂的、具有主动调节性的细胞系统。近来的研究表明缺血再灌注通过各种途径影响紧密连接的结构和分布。探讨血脑屏障连接复合体的分子结构、在脑损伤时的变化以及对血脑屏障通透性调节的可能机制为脑损伤的临床防治提供了一个全新的思路。

MicroRNA是一种非编码的小分子RNA，在基因表达调控中发挥重要作用。最新研究表明micro RNA与胰岛素生成、胰岛素分泌、胰岛素作用及胰岛的发育均密切相关, 在糖尿病的发病中可能起着必不可少的作用。深入研究microRNA可能为糖尿病的诊断和治疗带来全新的方法。

吡非尼酮是正在研发的新型广谱抗纤维化药物，目前抗肝纤维化治疗已进入Ⅱ期临床试验阶段，其作用机制与抑制脂质过氧化、减轻炎症反应、抑制肝星状细胞活化和增殖、调节细胞外基质的合成与降解有关。本文对吡非尼酮抗肝纤维化的研究现状及作用机制作一综述。

糖原合成酶激酶-3（glycogen synthase kinase-3，GSK-3）作为体内主要的蛋白激酶之一，广泛地参与了生长发育、凋亡衰老和肿瘤形成等重大生命过程。GSK-3β-Ser9和GSK-3α-Ser21位点的磷酸化修饰是机体对GSK-3活性调控的关键过程，GSK-3参与了tau蛋白过度磷酸化修饰、β淀粉样蛋白异常聚集和神经元凋亡等过程，因此对GSK-3活性调控的研究是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发病机制和相关治疗研究中的焦点问题之一。

许多化学致癌物需要经代谢活化形成能与DNA等生物大分子作用的终致癌物，才能发挥致癌效应。癌症的发生是多基因参与多阶段发展的复杂过程。终致癌物可在癌症形成的各个阶段引起DNA损伤并启动基因突变。除细胞色素P450和前列腺素合成酶是参与致癌物活化最常见的途径外，脂氧合酶也与这些化学物的致癌作用有关。

异黏蛋白（metadherin, MTDH）是近来发现的一个新的癌基因，在多种肿瘤中过表达，包括乳腺癌、前列腺癌、食管癌、肝癌、神经母细胞瘤和恶性黑色素瘤，对乳腺癌细胞在肺中的定植有增强作用。MTDH增强肿瘤细胞的侵袭性，通过NF-κB途径增加黏附分子的表达。MTDH是Ha-ras下游基因，Ha-ras通过PI3K/AKT/GSK3β/c-Myc途径诱导MTDH大量表达。MTDH对多种肿瘤的发生和发展起着重要的作用，有望成为肿瘤靶向治疗的靶点。

转移是恶性肿瘤患者的主要死因，信号转导增殖相关基因1(Sipa1)是转移效率修饰基因Mtes1的候选基因，通过调控细胞增殖，抑制细胞周期进程，降低细胞黏附能力，维持细胞形态，达到调节肿瘤转移的作用。本文就Sipa1基因的结构、主要功能及其在肿瘤侵袭转移中的作用作一综述。

DLK1(delta drosophila homolog-like 1或delta-like 1 homologue)是表皮生长因子（EGF）家族成员之一,作为细胞分化调节的重要因子，DLK1具有广泛的生物学功能。近年来研究证实DLK1在许多肿瘤组织中高表达，通过多种机制参与肿瘤的发生、发展。

肿瘤是危害人类健康与生命的常见疾病之一，其发病机制至今尚未完全探明。Wnt与Notch信号通路在生物体的生长发育中起着重要的调控作用，同时也都被证实与肿瘤相关。两条通路之间存在着许多直接或间接的串话。在肿瘤的发生发展中，二者间的相互作用取决于不同的组织背景，既可以表现为相互协同，也可以表现为相互拮抗。Wnt与Notch信号通路的串话与肿瘤的关系，在基础与临床肿瘤研究中都具有重大意义。本文对两条信号通路的组成、作用机制、相互作用，以及其串话与肺癌、皮肤癌、乳腺癌、白血病、黑色素瘤等肿瘤疾病间的关系进行了阐述与分析

电压门控性氯离子通道在细胞膜电位、细胞容积调节、细胞器酸化及细胞增殖、凋亡等生理过程中发挥重要作用，电压门控性氯离子通道家族由两个相同孔道所构成的同源二聚体膜蛋白组成，具有典型的“双筒枪”结构模式。近年研究发现电压门控性氯通道与肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭及多药耐药性等恶性生物学行为有关。随着进一步的探索，电压门控性氯通道有望成为抗肿瘤治疗的新靶点。

糖尿病所致心力衰竭是心血管疾病死亡原因之一，而糖尿病更是心力衰竭发生的独立风险因子。目前，糖尿病引发心力衰竭的机制已成为基础研究的热点，研究其机制对疾病的预防和治疗具有重要意义。本文就糖尿病引发心力衰竭的发病机制、治疗特点等相关的国内外研究现状及进展进行综述。

瞬时受体电位通道(transient receptor potential,TRP)是位于细胞膜上的一类重要的阳离子通道超家族。TRP通道分布广泛,调节机制各异,通过感受细胞内外环境的各种刺激,参与痛觉、机械感觉、味觉的发生和维持细胞内外环境的离子稳态等众多生命活动，具有调节肌肉收缩、递质释放、细胞增殖、细胞分化、基因转录、细胞凋亡及细胞死亡等作用。TRP通道亚型TRPM8是一种非选择性阳离子通道,最初作为一种前列腺特异性蛋白被克隆出来,现发现在结肠癌、肺癌、乳腺癌以及皮肤来源的恶性肿瘤中均有表达。TRPM8可以被冷刺激和薄荷醇激活，TRPM8参与温度觉和疼痛觉调控,并可调节血管收缩和扩张，尤其是TRPM8在调节细胞生长和死亡方面具有重要的作用，为我们研究肿瘤的发生发展提供了重要的研究线索。

c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase, JNK）家族是促分裂原活化蛋白激酶超家族的成员之一，JNK信号通路可被细胞因子、生长因子、应激等多种因素激活，在细胞增殖与分化、细胞凋亡、应激反应等多种细胞调控方面起着至关重要的作用，许多实验证实JNK与许多疾病有密切联系。本文综述JNK信号通路的基本构成、调节方式及在疾病中的作用。