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国际病理 2007, 27(6) 17-544 DOI:
ISSN: 0412-1961 CN: 21-1139/TG |
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| 综述 |
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细胞凋亡的线粒体途径与缺血缺氧性肾损伤 |
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赵婧;董文斌 |
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泸州医学院附属医院新生儿科， 四川 泸州 646000 |
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摘要：
“外源性通路”和“内源性通路”是细胞内凋亡信号转导的两条基本途径。线粒体作为内源性通路的中心环节在其中起主导作用。细胞凋亡时线粒体膜通透性增加，释放可溶性膜间隙蛋白（细胞色素，凋亡诱导因子，Smac／DIABLO等），启动caspase级联反应和不依赖caspase途径的方式参与凋亡发生。Bcl-2蛋白家族以线粒体为靶位调控凋亡。线粒体凋亡途径也参与了肾缺血再灌注的损伤，其中炎症反应与细胞凋亡发生交互作用使得其损伤机制更为复杂。 |
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关键词：
细胞凋亡
线粒体
细胞色素C
Bcl-2家族
半胱天冬酶
凋亡诱导因子
缺血／再灌注损伤
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Mitochondrial death pathway and renal ischemia-reperfusion injury |
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ZHAO Jing, DONG Wen-bin
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Department of Newborn Medicine, Affiliated Hospital of Luzhou Medical College, Luzhou Sichuan 646000,China
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Abstract:
Two major pathways for induction of apoptosis have been identified intrinsic and extrinsic. The intrinsic pathway for apoptosis involves the participation of mitochondria, which releases caspase-activating proteins, such as cytochrome C and so on. Apoptosis induced factor within mitochondria is believed to be directly in the induction of apoptosis. Bcl-2 protein family regulate apoptosis through mitochondria .The intrinsic pathway is also involved in renal ischemia-reperfusion injury, but the mechanisms are more complicated on account of the crosstalk between inflammation and apoptosis. In this review, we summarized recent advances in the understanding of the intrinsic pathway and the relationship between the mitochondria pathway and renal ischemia-reperfusion injury. |
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Keywords:
apoptosis
ischemia-reperfusion injury
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收稿日期 2007-05-09 修回日期 2007-06-08 网络版发布日期 |
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DOI: |
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基金项目:
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通讯作者: 董文斌 |
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作者简介: |
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作者Email: |
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| 参考文献： |
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